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因此他们用慢病毒转导技术,只敲掉齿状回(DG)这个特定脑区的Syt7。基础突触传递没问题——EPSC振幅、失败率都和正常小鼠一样。
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从实际案例来看,这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似,共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象,表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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值得注意的是,在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中,纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。
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